СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
генетика, строение клетки

Новости

Гипотетическая модель «фронтального сокращения», лежащего в основе амёбоидного движения

Третья серия опытом подтвердила результаты первых двух исследований. Д. Гриффин и я обнаружили, что один из видов амёбы — Amoebadubia — охотно поглощает шарики пластмассы, стекла, железа или золота. Большая часть их остается в цитоплазме в течение нескольких часов, окруженная плотно прилегающими мембранами вакуолей. Если бы тяжелые железные и золотые шарики находились в золе, то они оседали бы быстро, со скоростью, которую можно заранее предсказать. В действительности же эти тяжелые частицы оседают внутри амёбы медленно и к тому же только во внешней, более жидкой области эндоплазмы, так называемой «зоне сдвига».

На основании этих наблюдений выкристаллизовывалась новая теория амёбоидного движения: Как раз в это время я уже в пятый или шестой раз перечитывал статью, опубликованную в 1932 году Мастом и К. Проссером. Но теперь я смотрел на нее уже другими глазами. К этому времени мы уже знали, что не только эктоплазма, но и значительная часть эндоплазмы амёбы обладает структурой, способной передавать давление внутри клетки. Давление — это не единственная сила, приводящая в движение эндоплазму. Эндоплазма может не подталкиваться, а подтягиваться. Это вполне реальная возможность, так как подтягивание является первичным результатом работы сократительных систем.

В своей статье Маст и Проссер сообщали о проделанных ими при различных экспериментальных условиях измерениях отношения площади поперечного сечения эктоплазматического цилиндра к площади поперечного сечения потока эндоплазмы. Меня на этот раз при чтении статьи поразило то, что это отношение всегда было больше единицы. На любом срезе через псевдоподию эктоплазма всегда занимает большее пространство, чем эндоплазма. Я вдруг понял, что если это действительно так, то эндоплазма должна укорачиваться и утолщаться перед тем (или во время того), как она поворачивает в переднем конце клетки, образуя эктоплазматический цилиндр. Сочетание укорачивания и утолщения говорит об активном сокращении — «фронтальном сокращении»,— которое подтягивает эндоплазму к переднему концу эктоплазматического цилиндра. Этим и объясняется перетекание цитоплазмы (фиг. 5).

Гипотетическая модель «фронтального сокращения», лежащего в основе амёбоидного движения, подтверждается следующими двумя фактами. Первый из них вытекает из подробного наблюдения над клетками, поврежденными специально с тем, чтобы разрушить их мембрану, как это произошло у меня в первый раз в результате счастливой случайности. После разрушения клеточной мембраны обнаженная цитоплазма продолжает свое фонтанирующее движение; правда, эктоплазма движется теперь в обратном направлении, так как она не может уже прикрепляться к стойке капилляра через посредство своей мембраны. Спустя несколько минутфонтанирующее движение прекращается, и представляется возможным наблюдать петли (одну или несколько) перетекающей цитоплазмы. Иногда перетекание временно останавливается; некоторое время через цитоплазму от одного конца препарата к другому распространяются сократительные движения, подобно чередующимся уплотнениям и разрежениям звуковой волны.


TBegin-->Гипотетическая модель «фронтального сокращения», лежащего в основе амёбоидного движенияTEnd-->
Разработка web-studio, ©-2012.
при использовании материалов с сайта гиперссылка на источник обязательна.
Яндекс.Метрика